厭氧菌肺炎


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相關(guān)癥狀:胸腔積液、消瘦、杵狀指(趾)、貧血、膿胸、 膿痰、黏稠或膿性痰伴有腥臭味、咯血、寒戰(zhàn)、發(fā)熱伴咳嗽、咯痰、胸痛
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厭氧菌肺炎
厭氧菌是下呼吸道感染中較為常見的病原體,通常所致肺部感染主要為吸入性肺炎,繼而呈化膿性,最后形成肺膿腫或并發(fā)膿胸。臨床上大多數(shù)吸入性肺炎系由厭氧菌所致。厭氧菌(anaerobicbacteria)是一類在無氧條件下比在有氧環(huán)境中生長地好的細菌,而不能在空氣(18%氧氣)和(或)10%二氧化碳濃度下的固體培養(yǎng)基表面生長的細菌。厭氧菌是人體正常菌群的組成部分,廣泛存在于人體皮膚和腔道的深部黏膜表面,在組織缺血、壞死,或者需氧菌感染的情況下,導(dǎo)致局部組織的氧濃度降低,才發(fā)生厭氧菌感染。由厭氧菌感染所致的肺炎叫作厭氧菌肺炎。
癥狀
本病多見于50歲以上老年人和男性,單純性厭氧菌肺炎潛伏期為3~4.5天,肺膿腫或膿胸潛伏一般需2周,臨床表現(xiàn)差異甚大,可呈一般急性細菌性肺炎表現(xiàn),患者通常有發(fā)熱,偶有寒戰(zhàn),咳嗽,咳黃膿性惡臭痰,咯血,常伴有胸痛;也可以起病即呈亞急性,慢性經(jīng)過或類似結(jié)核病的隱匿性感染,40%~60%肺膿腫或膿胸患者可有體重下降或貧血,其中慢性肺膿腫或膿胸幾乎都有消瘦,貧血,而在單純性厭氧菌肺炎則極少出現(xiàn)(5%),作為厭氧菌感染特征的惡臭膿痰或胸液見于50%~70%的肺膿腫或膿胸,但單純厭氧菌肺炎僅有4%咳惡臭膿痰。肺部體征表現(xiàn)為實變或胸腔積液征,慢性肺膿腫常有杵狀指(趾)。
病因
(一)發(fā)病原因厭氧菌通常有4大類:1.厭氧球菌包括革蘭陽性消化鏈球菌(peptostreptococcus),消化球菌(peptococcus),厭氧性鏈球菌(anaerobic streptococcus)和革蘭陰性韋榮菌屬(veillonella),消化鏈球菌在肺胸膜感染中尤為常見。2.革蘭陰性厭氧桿菌革蘭陰性厭氧桿菌在肺部厭氧菌感染中很常見,類桿菌屬占第一位,其次是梭桿菌屬,偶有纖毛菌屬,類桿菌屬(bacteroides)中最常見的是脆弱類桿菌(B.fragilis),產(chǎn)黑色素類桿菌(B.melaninogenicus),口腔類桿菌(B.oralis),梭桿菌屬(fusobacterium)有核粒梭菌(F.nucleatum),壞死梭桿菌(F.necrophrus),多變梭桿菌(F.varium)和死亡梭桿菌(F.mortifemm)。3.革蘭陽性無芽孢桿菌包括丙酸桿菌屬(propionibacterium),真桿菌屬(eubacterium),乳桿菌屬(lactobacillus),放線菌屬(actinomyces)和雙歧桿菌屬(bifidobacterium),在肺部厭氧菌感染中常見的有真桿菌,丙酸桿菌,遲緩優(yōu)桿菌。4.梭狀芽孢桿菌包括肉毒梭菌,產(chǎn)氣莢膜梭菌,破傷風(fēng)桿菌等,極少引起肺部感染。(二)發(fā)病機制在正常情況下,寄居于人體內(nèi)的正常厭氧菌對人體有益無害,而當機體防御功能減弱時,寄居的正常菌群發(fā)生變化,厭氧菌離開原處轉(zhuǎn)移到通常非寄居的組織器官,導(dǎo)致內(nèi)源性感染,人體組織內(nèi)氧化還原電勢可阻止厭氧菌繁殖,在低免疫球蛋白血癥,補體缺乏,中性粒細胞缺乏,細胞介導(dǎo)免疫缺陷等免疫損害時,宿主對厭氧菌感染的機會增多,因而推測皮膚黏膜的防御屏障損傷是厭氧菌感染和發(fā)病的關(guān)鍵。厭氧菌肺炎的主要發(fā)病環(huán)節(jié)包括:上呼吸道菌群改變,異常定植,各種誘因?qū)е挛耄院笳咦顬橹匾?,牙周疾?牙齦炎和牙周炎)是厭氧菌寄居的通常來源,牙齦腔電勢為-300mV時,厭氧菌量可達1012CFU/g牙垢,牙周疾病改變內(nèi)源性菌群,增加厭氧菌寄殖,意識障礙,酗酒,腦血管意外,顱腦外傷,吸毒,全身麻醉,癲癇發(fā)作,吞咽困難,食管疾病,精神異常等為誘發(fā)吸入的常見原因,支氣管狹窄,支氣管新生物或其他原因的支氣管阻塞,支氣管擴張,肺栓塞等肺部疾病亦易并發(fā)厭氧菌感染,感染性血栓性靜脈炎引起血源性栓塞致肺部厭氧菌感染,隔下膿腫,并引起同側(cè)膿胸偶有所見。一些研究表明,脆弱類桿菌的莢膜多糖在肺膿腫形成過程中起著重要作用,產(chǎn)黑色素類桿菌亦具有類似脆弱類桿菌某些特征,動物實驗發(fā)現(xiàn)免疫調(diào)節(jié)性T細胞淋巴因子可與厭氧菌抗原發(fā)生特異性作用并調(diào)節(jié)膿腫形成,厭氧菌產(chǎn)生的揮發(fā)性的短鏈脂肪酸與肺部厭氧菌感染惡臭痰形成可能相關(guān),在酸性環(huán)境下,短鏈脂肪酸還抑制肺泡巨噬細胞和中性粒細胞的吞噬殺菌作用,這種作用無選擇性,其他細菌因此也得到保護,故厭氧菌常與需氧革蘭陰性桿菌和葡萄球菌等形成混合感染。吸入性厭氧菌肺炎多呈葉段性分布,初期肺泡壁水腫和中性粒細胞等炎細胞浸潤,伴有肺間質(zhì)炎癥及輕中度單核細胞反應(yīng),其分布亦可沿細支氣管壁及其周圍組織,類似于支氣管肺炎的病理改變,一般經(jīng)過7~16天炎癥可發(fā)展為壞死性肺炎或肺膿腫,呈現(xiàn)多發(fā)性小空洞,大小1~1.5μm,壞死區(qū)有大量膿細胞或多核粒細胞浸潤及壞死肺組織,慢性肺膿腫一般壁較厚,多個或單個,較大,多位于肺胸膜下,破潰形成膿胸,肺部厭氧菌感染具有化膿性壞死,膿腫形成,并發(fā)膿胸(或支氣管胸膜瘺)的傾向性。
預(yù)防
肺部厭氧菌感染,尤其吸入性肺炎,大多由誤吸所致,因此要盡量減少誤吸的危險性,當喂食虛弱,意識障礙和吞咽困難的患者時應(yīng)特別小心,床頭適當抬高些,發(fā)現(xiàn)肉眼可見的誤吸時,應(yīng)立即迅速體位引流或吸引清除氣道內(nèi)的內(nèi)容物,必要時用纖維支氣管鏡,去除大氣道的食物殘渣,以免阻塞支氣管,此外,保持口腔衛(wèi)生和積極治療腹腔,盆腔內(nèi)化膿性感染亦可減少肺部厭氧菌感染的發(fā)生。肺部厭氧菌感染的預(yù)后取決于患者的全身狀況,感染類型和治療是否及時,老年,全身衰竭,壞死性肺炎和支氣管阻塞均為預(yù)后不良的決定因素。在吸入性肺炎階段即開始治療的患者,3~4天即可顯示效果,7~10天退熱,治療7~10天后仍持續(xù)高熱,應(yīng)行纖維支氣管鏡檢查明確原因和施行引流,如仍無效,則要考慮其他診斷和采用其他抗生素,如發(fā)生空洞性損害,常需數(shù)月才能吸收閉合,若空洞直徑大于6cm,空洞難以閉合,癥狀亦常在治療8周后才能消失,如發(fā)生膿胸,即使在有效的引流下,亦需平均29天才能退熱。社會獲得吸入性肺炎,預(yù)后良好,一組報道因厭氧菌肺炎為死亡主因者占4%,為誘因者占7%;而相反,醫(yī)院獲得吸入性肺炎,病死率高達20%,可能與嚴重的基礎(chǔ)疾病以及革蘭陰性厭氧桿菌的致病性有關(guān)。肺膿腫的病死率在抗生素應(yīng)用之前高達34%,僅50%患者存活,目前已降至5%~12%。
檢查
1.血常規(guī)檢查外周白細胞總數(shù)和中性粒細胞計數(shù)增高,其中以肺膿腫和膿胸升高尤為明顯。2.厭氧菌培養(yǎng)在盡量避免接觸空氣的條件下采集無污染的標本作厭氧菌培養(yǎng)。必要時可采用推薦的應(yīng)用防污染技術(shù)從胸液、血液和下呼吸道采集的分泌物。經(jīng)胸壁肺膿腫穿刺吸引物厭氧菌培養(yǎng)陽性率可達84.5%,而血培養(yǎng)陽性率僅為5%。3.X線檢查胸部X線攝片可見沿肺段分布均勻、濃密的實變影,多見于上葉后段、下葉背段。肺膿腫初形成時多呈圓形,內(nèi)壁光滑。慢性肺膿腫時壁變厚、膿腔大小不一,小者直徑僅為1~1.5cm,大者可達13~15cm,膿腔形態(tài)不規(guī)則,大多伴有液平。血行感染常為雙側(cè)性,片狀、斑片實變影,下葉多見,可伴有膿胸或膿氣胸。
治療
(一)治療不同種屬厭氧菌對抗菌藥物的體外活性不同,而臨床上幾乎總是有效的抗厭氧菌藥物是甲硝唑(除外某些非產(chǎn)芽孢革蘭陽性球菌)、氯霉素、亞胺培南、β-內(nèi)酰胺類/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑,而通常有效的主要有克林霉素、頭孢西丁、頭孢替坦、頭孢美唑、抗假單胞菌青霉素。目前,用于經(jīng)驗性治療,青霉素仍被作為治療厭氧菌肺炎的首選藥物。采用大劑量600萬~1000萬U/d靜脈滴注。Levison就克林霉素與青霉素治療肺膿腫療效進行前瞻性研究,結(jié)果治療失敗人數(shù)、復(fù)發(fā)人數(shù)、平均發(fā)熱和咳膿臭痰的持續(xù)時間等方面,克林霉素均優(yōu)于青霉素。因此,克林霉素亦可作為最初治療的首選藥物,特別是青霉素過敏或病原學(xué)確定為耐青霉素細菌感染時。甲硝唑(滅滴靈)對各種厭氧菌均有良好殺菌作用,MIC大多小0.2μg/ml。甲硝唑0.4~0.6g,3~4次/d,口服;或1.5g/d靜脈滴注,治療肺部厭氧菌感染效果良好。但在一組單用甲硝唑治療的28例患者中,12例(43%)治療失敗,故甲硝唑通常聯(lián)合其他藥物(青霉素、克林霉素)。頭霉素類和碳青霉烯類抗生素在重癥患者可選用??咕委煰煶淘跓o并發(fā)癥的厭氧菌肺炎為2~4周,壞死性肺炎或肺膿腫為6~12周。引流對于厭氧菌肺部感染出現(xiàn)化膿性并發(fā)癥者十分重要。體位引流有助于痰液排出。纖維支氣管鏡有時亦被用于肺膿腫痰液吸引。內(nèi)科保守治療無效或懷疑有腫瘤者為外科手術(shù)適應(yīng)證,有10%~20%肺膿腫患者需手術(shù)治療。臨床中毒癥狀明顯、外科手術(shù)危險性大或不能耐受者,可借助介入放射學(xué)技術(shù)經(jīng)皮膿腔穿刺引流。膿胸應(yīng)作肋間切開引流,引流無效需行胸膜剝脫術(shù)。(二)預(yù)后肺部厭氧菌感染(包括膿胸經(jīng)過合理引流),抗生素治療具有良好效果,病死率已從抗生素前年代的30%~60%,下降到目前的5%~12%。但值得注意的是存活者約有半數(shù)患者可出現(xiàn)支氣管擴張、反復(fù)發(fā)作性肺炎或慢性膿胸后遺癥。均與診斷治療延誤有關(guān)。
護理
多以清淡食物為主,注意飲食規(guī)律。
并發(fā)癥
膿胸,支氣管胸膜瘺。神志模糊、煩躁、嗜睡、昏迷等。早期肺部體征無明顯異常,重癥者可有呼吸頻率加快,鼻翼煽動,發(fā)紺。肺實變時有典型的體征,如叩診濁音、語顫增強和支氣管呼吸音等,也可聞及濕性羅音。并發(fā)胸腔積液者,患側(cè)肺部叩診濁音,語顫減弱,呼吸音減低。


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